2026年1月23日，厦门大学与中国医科大学联合研究团队在国际知名期刊《细胞报告》发表重磅研究成果，首次明确幽门螺杆菌感染促进胃癌发生的关键免疫机制，并为临床干预提供了精准靶点。
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2026年1月23日，厦门大学与中国医科大学联合研究团队在国际知名期刊《细胞报告》发表重磅研究成果，首次明确幽门螺杆菌感染促进胃癌发生的关键免疫机制，并为临床干预提供了精准靶点。
研究证实，幽门螺杆菌感染会特异性激活机体中的CD38+肥大细胞，驱动其异常高表达CD38分子与COX2蛋白，进而大量分泌腺苷与前列腺素E2两种生物活性物质。
这两种物质会形成协同作用，直接抑制T细胞的抗肿瘤免疫活性，瓦解机体自身的抗癌防御体系，最终为胃癌的发生与进展创造了有利条件。
值得关注的是，研究进一步验证了针对性干预的有效性：使用CD38抑制剂（如达雷妥尤单抗，Daratumumab）或COX2抑制剂（包括阿司匹林、塞来昔布等临床常用药物），均可有效阻断上述免疫抑制通路，恢复T细胞的抗肿瘤功能，同时显著抑制胃癌肿瘤的生长。这一发现不仅深化了对幽门螺杆菌相关胃癌发病机制的理解，更为临床开发胃癌精准防治方案提供了重要的理论依据与实践方向。
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